帕金森病(Parkinson's Disease, PD)是一种常见的神经退行性疾病，其核心病理特征是大脑黑质区多巴胺能神经元的进行性死亡，导致运动功能障碍(如震颤、肌强直、动作迟缓等)和非运动症状(如认知衰退、抑郁等)。目前其确切病因尚未完全明确，但研究认为与以下多因素相互作用相关：

　　1. 遗传因素与基因突变

　　约10%-15%的帕金森病例具有家族遗传倾向，已发现多个基因(如LRRK2、PARK7、SNCA等)的突变与疾病相关。例如，α-突触核蛋白(SNCA基因编码)的异常聚集会形成路易小体(病理标志物)，干扰神经元正常功能。但大多数散发性病例仍由复杂遗传易感性与环境因素共同触发。

　　2. 环境毒素与氧化应激

　　长期接触某些环境毒素(如农药百草枯、重金属锰)可能增加患病风险。这些毒素通过诱导线粒体功能障碍和氧化应激，加速神经元损伤。此外，衰老本身会导致自由基清除能力下降，进一步加剧多巴胺能神经元的退化。

　　3. 神经炎症与免疫异常

　　近年研究发现，小胶质细胞(大脑免疫细胞)的慢性激活会释放促炎因子，形成神经炎症微环境，促进黑质区神经元死亡。肠道微生物群失调也可能通过“肠-脑轴”途径引发炎症反应，间接影响中枢神经系统。

　　4. 其他潜在机制

　　包括线粒体功能缺陷、蛋白质降解系统(如泛素-蛋白酶体系统)功能障碍等。此外，头部外伤、长期精神压力等也可能作为诱因参与疾病进程。目前研究倾向于“多因素级联假说”，即遗传背景与环境暴露共同触发病理过程，最终导致帕金森病的典型表现。

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